КАЛЬМИН де ново — активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток!

Приготовлен на основе наногидроксиапатита кальция и витамина D3

 Кальций — 1,2 г/сутки, витамин D3 (альфакальцидиол) 800 ме/сутки

      Наши кости и зубы состоят из гидроксиапатита кальция. Он нерастворим в воде, поэтому раньше мы не могли сделать его препарат, но сегодня у нас появилась его растворимая форма – наногидроксиапатит кальция. Это самая лучшая форма кальция. И это создало предпосылки для создания препарата КАЛЬМИН де ново.

      Биологическая роль кальция в организме. Кальций – минерал, содержащийся в организме в большем, чем другие ионы количестве. В среднем, в теле человека содержится около 1 кг кальция, причем 99% находится в скелете, 0,87 г – в мышцах и 0,41 г – в коже. Между костной тканью и тканевой жидкостью постоянно происходит обмен кальция.

      Физиологическая роль кальция в организме:

— формирование костей, дентина и эмали зубов;

— участие в процессах сократимости мышц с регуляцией трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервномышечной проводимости;

— обеспечение оптимальных условий коагуляции крови с контролем каскада ее свертывания;

— регуляция проницаемости стенок сосудов;

— поддержание кислотно-щелочного баланса в организме;

— активация ряда ферментов и функции некоторых эндокринных желез (например, усиление действия вазопрессина – гормона, регулирующего тонус сосудов);

— противовоспалительное, антистрессовое, десенсибилизирующее, противоаллергическое действие;

— участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков;

— активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток;

      Большинство функций с участием кальция реализуется на внутриклеточном уровне, поэтому его содержание в сыворотке крови и внеклеточных жидкостях связано с его количеством в мембранах и органеллах клетки. Столь широкие физиологические функции кальция предопределяют значительные нарушения роста, развития, адаптации организма к условиям внешней среды, возникающие при недостаточном поступлении иона в организм.

      Взаимодействие в организме. В обычных физиологических условиях обмен кальция складывается из нескольких направлений:

— всасывание  в  тонкой  кишке   и   поступление   в   кровоток   (при  участии кальций-связывающего белка);

— перенос с кровью и отложение в скелете (минерализация);

— высвобождение, мобилизация из кости в кровоток;

— поступление в мягкие ткани (нервная, мышечная и др.) и выход из них в кровоток;

— секреция из крови в просвет кишечника и удаление с экскрементами (основной путь выведения кальция из организма);

— секреция с мочой и обратная реабсорбция в почечных канальцах (с мочой выделяется не более 20-30% кальция, выводимого из организма).

      Фосфорно-кальциевый обмен в организме регулируется многокомпонентной гормональной системой, важнейшими составляющими которой являются: витамин D и его активная форма 1,25-диоксивитамин D (кальцитриол), паратиреоидный гормон, тиреокальцитонин, а также гормон роста, половые гормоны, пролактин, инсулин и др. Благодаря взаимодействию этих регуляторов удается поддерживать постоянство соотношения кальций/фосфор в крови, что необходимо для правильного формирования скелета.

      Заболевания, вызываемые дефицитом минерала кальция.  Недостаточное поступление в организм кальция может иметь серьезные последствия, одно их самых опасных – снижение плотности и прочности костной ткани и развитие остеопороза, что приводит к повышению риска переломов. В Российской Федерации 14 миллионов человек (10% населения страны) страдают остеопорозом, еще 20 миллионов имеют остеопению. К другим неприятным последствиям дефицита кальция относятся ухудшение состояния зубов, волос и ногтей, появление судорог в мышцах и нарушение их сократимости (снижение тонуса), возможны нарушения процессов свертывания крови и работы иммунной системы. Особо опасно недостаточное потребление кальция в детском возрасте – это может приводить к задержке роста и развития ребенка, деформации (искривлению) конечностей и позвоночника и формированию неправильной осанки. В настоящее время низкая минеральная плотность костной ткани регистрируется у 29-59%, а замедление темпов созревания скелета и недостаточная минерализация костной ткани – у 70% школьников.

      Помимо обеспечения организма достаточным количеством кальция, необходимо принимать во внимание, что на его усвоение оказывает существенное влияние множество факторов. Ключевым фактором, влияющим на всасывание кальция, является витамин D – он обеспечивает активный транспорт кальция через стенку тонкой кишки. Показано, что при отсутствии витамина D путем пассивного всасывания абсорбируется только10-15% кальция, принятого с пищей.

      Важную роль в усвоении кальция играет фосфор. Гидроксиапатит  — это соединение фосфора. Всасыванию кальция также способствуют белковая пища, лимонная кислота и лактоза.

      Затрудняют всасывание кальция и нарушают его утилизацию избыточное содержание в пище фитиновой кислоты (которой богаты злаки), неорганических фосфатов, жирных и щавелевой кислот. К нарушению всасывания кальция также могут приводить воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

      При избыточном потреблении животных жиров, при переваривании которых высвобождаются насыщенные жирные кислоты, кальций способен связываться с кислотами в нерастворимые соли и в значительном количестве выводиться с калом. Этим объясняется остеомаляция у людей с нарушением всасывания жиров. Желчные кислоты, способствуя всасыванию жирных кислот, улучшают утилизацию кальция.

      Нормы физиологической потребности. Суточная потребность в кальции изменяется с возрастом, достигая максимальных значений в подростковом и пожилом возрасте. Это связано с тем, что в период с 11 до 18 лет происходит интенсивный рост скелета, требующий больших затрат кальция, а после 60 лет усвоение кальция снижается, а процессы резорбции (вымывания кальция) начинают преобладать над процессами формирования костной ткани. У женщин снижение плотности и прочности костной ткани может начинаться уже после 40-50 лет – в связи с угасанием функции яичников. Продуцируемые яичниками женские половые гормоны играют важную роль в поддержании положительного кальциевого баланса. Поэтому менопаузальный остеопороз является в настоящее время весьма актуальной проблемой, а применение препаратов кальция в комбинации с витамином D (обеспечивающим лучшее усвоение кальция) является неотъемлемым компонентом схем профилактики и терапии менопаузального остеопороза.

      В ряде случаев потребность в кальции может возрастать. Например, при тяжелой физической работе и высокой температуре окружающей среды потеря кальция с потом может достигать 30% всех потерь элемента (в норме с калом до 70-80% и мочой). Также расход кальция  возрастает при беременности и лактации.

      Рекомендуемая суточная норма потребления кальция (методические рекомендации «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.0253-21):

— установленный уровень потребности 1000 мг/сутки;

— уточненная физиологическая потребность для взрослых – 1000 мг/сутки, для лиц старше 60 лет – 1200 мг/сутки;

— беременные (2-я половина беременности) – 1300 мг/сутки;

— кормящие (1-12 месяцев) – 1400 мг/сутки.

      Нормы физиологических потребностей в кальции для детей и подростков Российской Федерации:

— 0-3 месяца – 400 мг/сутки;

— 4-6 месяцев – 500 мг/сутки;

— 7-12 месяцев – 600 мг/сутки;

— от 1 года до 3-х лет – 800 мг/сутки;

— от 3-х до 7-ми лет – 900 мг/сутки;

— от 7-ми до 11 лет – 1000 мг/сутки;

— от 11 до 18 лет – 1200 мг/сутки.

      Заподозрить у себя дефицит кальция можно, если у вас:

— постоянно или периодически болят кости: руки-ноги — «выкручивает», спину – «ломит»;

— зависимость от метеоусловий;

— покатость плеч, сгорбленность;

— необоснованная потеря веса;

— мышечные спазмы и судороги;

— ломаются и слоятся ногти, выпадают волосы;

— появилась седина, а вам нет и 30 лет;

— повышенная чувствительность зубов, пародонтоз;

— тахикардия;

— упадок сил;

— начались покалывания и онемения в руках;

— внезапно изменился голос.

      Остеопороз. Основное заболевание, которое вызывается дефицитом кальция – остеопороз. Это заболевание, при котором нарушается структура и прочность кости, повышается риск переломов. Остеопороз входит в четверку

основных причин смертности и инвалидности. Помимо остеопороза в ТОП 4 входят сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и злокачественные опухоли.

      Никаких ранних проявлений остеопороза нет – процесс костей может идти десятилетиями. Основное его проявление – переломы при небольших травмах или вообще без них.

      Остеопороз – болезнь скелета, при которой наблюдается снижение костной массы и нарушение целостности (структуры) костной ткани. Основное последствие остеопороза – увеличение «хрупкости» костей, что приводит к их переломам после минимальной травмы.

      Выделяют две основные формы первичного остеопороза: тип 1 и тип 2.

      Остеопороз типа 1 (с высоким костным метаболитом) встречается у 5-20% женщин, наиболее часто в возрасте 50-75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы.

      Остеопороз типа 2 (с низким костным обменом), или сенильный остеопороз, связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования костной ткани, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин. таким образом, у пожилых женщин одновременно может иметь место и постменопаузальный и сенильный  остеопороз. Вторичный остеопороз обычно является осложнением различных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических и др.) или лекарственной терапии (например, глюкокортикоидный остеопороз).

      Значение остеопороза.  Важнейшая роль остеопороза, как фактора риска переломов, недооценивается медицинской общественностью. Хотя после 65 лет треть женщин имеют остеопороз, подавляющее большинство не подозревают о заболевании. При анализе материалов некоторых крупных американских клиник оказалось, что врачи не уделяли внимание остеопорозу, и не давали соответствующих рекомендаций по его профилактике подавляющему большинству женщин среднего возраста, у которых в дальнейшем развивались остеопоретические преломы. В то же время остеопороз – одна из ведущих причин инвалидности, сокращения продолжительности жизни у лиц пожилого возраста. У женщин в возрасте старше 50 лет риск остеопоретических переломов сопоставили с риском рака молочной железы и сердечно-сосудистых заболеваний. По некоторым данным в мире каждый год остеопоретические переломы развиваются у более чем 1 миллиона человек. В целом частота остеопоретических переломов позвоночника у женщин в возрасте около 60 лет колеблется от 25% до 60%, а в возрасте 90 лет треть женщин и 17% мужчин переносят остеопоретические переломы бедра. Пациенты с переломом бедра в возрасте старше 45 лет составляют значительную часть стационарных больных, превосходя в этом отношении другие распространенные заболевания у женщин, такие как рак молочной железы и сахарный диабет. Переломы бедра – причина смерти у 2,8% людей среднего возраста, а 14-36% лиц пожилого возраста после этих переломов умирают в течение первого года. У женщин даже «безобидные» (по сравнению с переломом бедра) переломы позвоночника ассоциируются с выраженным увеличением смертности от сопутствующих заболеваний, например, патологии легких. Это связывают с развитием характерного осложнения позвоночных переломов – кифоза, приводящего к увеличению нагрузки на легкие. Развитие первого перелома позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза – переломов бедра.

      С чем связано развитие остеопороза? Развитие остеопороза и остеопоретических переломов определяется сложным взаимодействием многих факторов, которые реализуются на нескольких уровнях: всего организма, клеточном и молекулярном. Клеточные и молекулярные механизмы имеют генетическую основу и связаны с нарушением синтеза медиаторов, принимающих участие в метаболизме (ремоделировании) костной ткани: гормонов (половые гормоны, паратиреоидный гормон, витамин D, лептин и др.), цитокинов, факторов роста и др.

      Основной механизм развития остеопороза у женщин – дефицит эстрогенов, причинами которого являются менопауза, овариэктомия, отсутствие беременности и др. Примечательно, что беременность и кормление грудью существенно не увеличивают риск развития остеопороза. В течение первых 5 лет после менопаузы отмечается существенное увеличение риска остеопоретических переломов костей предплечья и позвоночника, но не бедра. Однако, как уже отмечалось, эти «не опасные» переломы являются сильными предикторами риска переломов бедра в более пожилом возрасте.

      Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция и регуляции нормального роста костей. Снижение его уровня приводит к уменьшению абсорбции кальция и увеличению синтеза паратиреоидного гормона (ПТГ), который стимулирует костную резорбцию, вызывая тем самым потерю костной массы. Женщины в постменопаузе, перенесшие переломы шейки бедра, снижение витамина D и увеличение паратиреоидного гормона наблюдается чаще и выражено в большей степени, чем у женщин с остеопорозом или без остеопороза, не имевших этих переломов.

      Семейно-генетические и близнецовые исследования свидетельствуют о том, что генетические факторы во многом определяют плотность костной ткани. Например, синтез витамина D находится под генетическим клнтролем. Генетические мутации приводят к нарушению образования некоторых типов коллагена, играющих важную роль в формировании кости. К другим генетическим дефектам относится дефицит эстрогеновых рецепторов и лептинов. Лептин – гормон, который вырабатывается в мозге, повышение его уровня ассоциируется с низкой массой тела, а дефицит – с ожирением. У мышей с генетической мутацией, приводящей к дефициту лептина (так называемый «ген тучности»), наблюдается ожирение, сочетающееся с необычно высокой прочностью костей. Эти данные позволяют придти к парадоксальному выводу о том, что патология центральной нервной системы может играть важную роль в развитии остеопороза.

      Кроме того, необходимо иметь в виду, что у лиц с нормальной минеральной плотностью кости в молодом и среднем возрасте (пиковая костная масса), ее снижение в пожилом возрасте может иногда не достигнуть такой выраженности, чтобы это привело к существенному риску остеопоретичеких переломов. Напротив, у лиц с низкой минеральной плотностью кости остеопоретические переломы могут развиваться, даже несмотря на относительно небольшое снижение этого показателя с возрастом.

      Как заподозрить остеопороз? Не только пациенты, но и многие врачи путают остеопороз с артритом. Для того, чтобы заподозрить остеопороз, они ожидают появления таких симптомов, как отеки и боли в суставах. Однако, хотя остеопороз нередко развивается у пациентов с артритами, это разные заболевания. К сожалению, как правило, наличие остеопороза становится очевидным только после развития переломов костей. Наиболее характерные формы остеопоретических переломов – компрессионные переломы позвоночника, переломы дистального отдела лучевой кости и проксимального отдела бедренной кости (переломы бедра) которые обычно возникают после минимальной травмы.

      Компрессионные переломы позвоночника обычно проявляются острыми, а затем хроническими болями в спине. Однако у некоторых пациентов болей не отмечается. Следует подчеркнуть, что выраженность компрессии позвонков не коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике.

      Фактически около 60% женщин с компрессионными переломами позвоночника не подозревают об их развитии. Это связывают с постепенным развитием компрессии позвонков. В одном исследовании было показано, что в течение 4-х лет наблюдения новые позвоночные переломы развивались у 371 из7223 женщин. При этом увеличение интенсивности болей в спине отметили 22% женщин без новых переломов и 38% — с новыми переломами. Боли при остеопоретических переломах позвоночника обычно длятся в течение 1-2 месяцев, локализуются в нижней части спины, сопровождаются мышечным спазмом, а затем постепенно их интенсивность уменьшается. При наличии стойких выраженных болей следует провести соответствующее обследование для исключения других причин переломов, в первую очередь, миеломы и  костных метастазов. Кроме того, стойкие боли могут быть связаны с повторными переломами, мышечным спазмом, болезнями позвоночника. Характерный признак повторных переломов позвоночника – снижение роста и грудной кифоз («вдовий горб»).

      Поскольку переломы позвоночника являются «сильными» факторами риска повторных переломов и во многих случаях протекают бессимптомно, проведение рентгенологического исследования позвоночника показано всем лицам, имеющим факторы риска остеопороза. Существует относительно немного клинических факторов риска, которые могут быть успешно применены для активного выявления больных с остеопорозом. К наиболее существенным относятся преждевременная менопауза, длительное лечение глюкокортикостероидами, наличие некоторых заболеваний и переломов до 45 лет, низкий индекс массы тела (менее 19 кг/м2) и семейный анамнез по переломам костей, скелета. Если таких факторов риска больше двух, вероятность переломов возрастает на 30% и более в любом возрасте. Все эти факторы, а также выявление рентгенологических признаков остеопении и/или остеопороза являются показателями для более детального обследования пациентов и определения минеральной плотности костей с помощью методов костной денситометрии. Следует иметь в виду, что, хотя снижение костной плотности (деминерализация) выявляется при рентгенологическом исследовании, кости могут выглядеть абсолютно нормальными, даже, несмотря на потерю более 30% костных минералов.

      Что дает костная денситометрия? Костная денситометрия, позволяющая определить минеральную плотность кости (количество кости) – основной метод диагностики остеопороза и в принципе может проводиться любым стандартизированным методом. Однако, «золотым стандартом» в настоящее время является биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (АХА), с помощью которой можно с высокой чувствительностью и воспроизводимостью определить минеральную плотность кости в наиболее важных с точки зрения риска остеопоретических переломов участках скелета – позвоночнике и бедренной кости. Для диагностики были предложены два пороговых значения минеральной плотности. Значения минеральной плотности   (Т-индекс)   на   2,5   стандартных    отклонения    ниже    средней минеральной плотности кости у взрослых женщин (пиковая костная масса) свидетельствуют о остеопорозе (высокий риск остеопоретических переломов), а на 1 стандартное отклонение – о остеопении. Определение «тяжелый» остеопороз используется в тех случаях, когда у пациента в прошлом уже имел место  один (или более) остеопоретический перелом. Риск переломов примерно удваивается при уменьшении минеральной плотности кости на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы, и, если пациент уже перенес остеопоретический перелом. Определение минеральной плотности кости для оценки риска переломов сравнимо по эффективности с оценкой риска инсульта по данным определения артериального давления, поскольку значение артериального давления распределяется в популяции также, как и минеральная плотность кости. Хотя не существует абсолютного порогового значения минеральной плотности кости, которое бы позволяло с точностью прогнозировать, перенесет или нет данный человек перелом костей скелета, определение минеральной плотности кости для прогнозирования риска переломов костей, по крайней мере, столь же эффективно, как определение артериального давления для прогнозирования инсульта, и значительно эффективнее, чем определение холестерина сыворотки для прогнозирования риска инфаркта миокарда.

      Выбор участка скелета для измерения минеральной плотности кости зависит от ряда факторов. Поскольку остеопороз – этот системное заболевание, то потеря костной массы происходит во всех участках скелета , хотя и неравномерно. Поэтому, в принципе, для диагностики остеопороза минеральную плотность кости можно определить в любом участке скелета. Однако, так как корреляция между значениями минеральной плотности кости различных участков скелета недостаточно высока, выявление остеопороза в одном участке скелета не обязательно указывает на развитие остеопороза в других участках скелета. В то же время динамика минеральной плотности кости позвоночника более заметна в ранний период постменопаузы на фоне антиостеопоретической терапии, чем динамика минеральной плотности кости бедренной кости или предплечья. Поэтому для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности антиостеопоретической  терапии определение минеральной плотности кости позвоночника предпочтительней, чем других участков скелета. Следует, однако, иметь в виду, что развитие остеомаляции (заболевание пожилого возраста, при котором нарушена минерализация костной ткани), дегенеративное поражение позвоночника, наличие предшествующих переломов и др. затрудняют корректное определение минеральной плотности кости в позвоночнике. Развитие коксартроза в меньшей степени влияет на результаты определения минеральной плотности кости проксимального отдела бедра, а не позвоночника.

        Общепринятые рекомендации, касающиеся показаний к денситометрическому обследованию для активного выявления пациентов с остеопорозом  до  сих  пор  не  сертифицированы.  Это исследование обычно производится у пациентов, уже перенесших нетравматические переломы и при наличии очевидных факторов риска остеопороза: переломы бедра у кровных родственников, курение, низки вес, лечение глюкокортикоидами, наличие хронических заболеваний, для которых характерно развитие остеопороза. Однако, поскольку не у всех пациентов с «сильными» факторами риска обнаруживается остеопороз, и, напротив, остеопороз может иметь место у пациентов без факторов риска, показания для костной денситометрии могут быть более широкими.

      Показания для определения минеральной плотности костей у женщин должны основываться на оценке индивидуального риска:

— женщины в постменопаузе (старше 65 лет) независимо от факторов риска;

— женщины в постменопаузе (моложе 65 лет), имеющие один и более фактор риска (см. ниже);

— женщины в постменопаузе, перенесшие прелом любой локализации после 45 лет.

      Факторы риска: семейный анамнез по переломам, курение, низкий вес, прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), серьезные хронические заболевания, увеличивающие риск переломов.

      С какими заболеваниями необходимо дифференцировать остеопороз?

      Данные анамнеза, осмотра пациентов и лабораторных исследований позволяют решить следующие задачи:

— исключить заболевания, которые могут быть приняты за остеопороз;

— выявить причины остеопороза и предрасполагающие факторы;

— оценить тяжесть остеопороза для определения прогноза болезни, то есть вероятности последующих переломов;

 — выбрать наиболее адекватный метод лечения;

— провести базовое обследование для последующего наблюдения за развитием болезни.

      Очевидно, что не все переломы костей обязательно связаны с остеопорозом. В процессе дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду следующие заболевания: травма, паталогические преломы, связанные со злокачественными новообразованиями, остеомаляция, болезнь Педжета, фиброзная дисплазия, периферическая нейропатия и др. С другой стороны,   развитие остеопороза характерно для широкого круга заболеваний, многие из них легко диагностируются в процессе сбора анмнеза или при осмотре пациентов. При осмотре следует обратить внимание на увеличение щитовидной железы, гепатомегалию, «кушингоид», кожную сыпь, желтуху, признаки гипогонадизма. На поиск этих заболеваний врача также должны настроить необычные проявления остеопороза, например, развитие остеопороза в возрасте до 50 лет и остеопороза у мужчин. снижение минеральной плотности кости, не соответствующее возрасту пациента, служит основанием для поиска вторичных факторов как у мужчин, так и у женщин. Следует иметь в виду, что некоторые относительно распространенные заболевания, такие как  диффузный  токсический  зоб  или дефицит витамина D, в пожилом возрасте могут быть клинически неочевидны. Поэтому у ряда пациентов может потребоваться проведение соответствующих дополнительных исследований. Потеря костной массы и переломы часто связаны с развитием остеомаляции и злокачественных новообразований. Остеомаляция характеризуется дефектами минерализации костного матрикса, чаще всего вызванными нарушением потребления, выработки или обмена витамина D. К другим причинам относятся нарушение транспорта фосфатов или длительный прием некоторых препаратов, таких как соли алюминия (и других фосфат-связывающих антацидов), больших доз препаратов фтора, бифосфонатов первого поколения (этидронат) и противосудорожных препаратов. Остеомаляция может быть заподозрена на основании анамнеза и изменения биохимических показателей, а именно снижения уровня кальция в сыворотке и моче, фосфатов и 25-гидроксивитамина D в сыворотке, а также увеличения концентрации щелочной фосфатазы и ПТГ. Для подтверждения дефекта минерализации иногда необходимо проведение  биопсии повздошной кости после проведения метки тетрациклином.  Диффузный остеопороз (с или без патологических переломов) часто встречается у пациентов с множественной миеломой. О развитии этой патологии могут свидетельствовать сильные боли в костях, увеличение СОЭ, протеинурия Бене-Джонса, а для подтверждения диагноза используют стернальную пункцию и электроиммунофорез сыворотки и мочи. Патологические переломы, вызывные костными метастазами, могут напоминать остеопоретические переломы. Наконец, переломы позвоночника при остеопорозе следует дифференцировать от деформации позвоночника, вызванного другими заболеваниями, такими как сколиоз, остеоартроз и болезнь Шейермана-Мау, что делает актуальным проблему адекватного лечения этих заболеваний.

       Профилактика и лечение остеопороза и остеопоретических переломов.

       КАЛЬМИН де ново содержит лучшую форму кальция (наногидроксиапатит кальция) и витамина D.

       Профилактика  остеопороза подразумевает рекомендации для лиц молодого возраста в отношении увеличения пиковой костной массы, а для лиц пожилого возраста с остеопорозом – в отношении профилактики случайных потерь равновесия. Лечение остеопороза, в первую очередь, направлено на снижение риска остеопоретических переломов.

       Важное значение в профилактике (или снижении скорости прогрессирования) остеопороза имеет изменение образа жизни, то есть отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, кофеином) и регулярные физические упражнения. Для снижения риска переломов следует избегать внезапных потерь равновесия, которые могут быть связаны с нарушением зрения, ортостатической гипотонией, приемом транквилизаторов и др.

      Полагают, что одной из частых причин остеопороза является дефицит (обычно   субклинический)   кальция   и   витамина   D,   который  приводит к увеличению уровня паратиреоидного гормона (ПТГ). Имеются данные о том, что это состояние широко распространено в популяции и может иметь место не только у очень пожилых пациентов-инвалидов, но и у пациентов более молодого (около 60 лет) возраста. Адекватное потребление кальция и витамина D приводит к снижению частоты позвоночных и не позвоночных переломов, включая переломы бедра. Примечательно, что прием только витамина D без кальция, как и кальция без витамина D не оказывает столь положительного влияния на минеральную плотность кости и риск переломов костей скелета, как сочетанный прием кальция и витамина D. Потребление 800МЕ витамина D и 1200 мг элементарного кальция в сутки рекомендуется всем лицам возрасте старше 60 лет. К сожалению, в молоке (основной источник витамина D в пище) содержится недостаточное количество витамина D (только 100МЕ витамина D на 250 мл). Поэтому следует настоятельно рекомендовать всем лицам этой возрастной группы дополнительный прием препаратов кальция и витамина D в дозе не менее 400-800 МЕ витамина D и 1000-1200 мг элементарного кальция в зависимости от особенностей питания. Необходимо также иметь в виду, что для оптимального лечения всех форм остеопороза с использованием любых антиостеопоретических препаратов требуется назначение оптимальных доз кальция и витамина D в качестве базовой терапии. Прием кальция и витамина D рассматривается как минимально необходимая терапия у всех пациентов, которым планируется проведение длительной глюкокортикоидной терапии.

      Весьма эффективными препаратами, лечение которыми приводит к увеличению костной массы к снижению риска переломов позвоночника, являются активные метаболиты витамина D (кальцитриол и особенно альфакальцидиол, используемый в КАЛЬМИН де ново). Роль других витаминов (К, В12, С и А) не ясна. Более того, избыточное потребление этих витаминов с пищей может приводить к снижению минеральной плотности кости.

      Наиболее эффективным антиостеопоретическим препаратом является КАЛЬМИН де ново. Установлено, что этот препарат уменьшает риск первых и повторных позвоночных переломов и переломов бедра у женщин с остеопорозом.

Поделитесь в соцсетях!